研究人员使用老鼠确定过敏性休克如此迅速地发生,控制细胞生长

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年轻老鼠眼泪中的一种物质使得雌性小鼠更容易拒绝男性的性进步。这项研究是东京大学正在进行的努力的一部分,以了解动物如何使用称为信息素的化学物质进行交流。

当某人患有严重的过敏症时,暴露的危及生命的效果几乎是瞬间的 –
皮疹,昏厥,呼吸困难,脉搏微弱,心脏跳动。

拉克斯曼实验室最近的一项研究通过启动细胞增殖的代谢程序,阐明了小代谢物和氨基酸甲硫氨酸如何作为细胞的生长信号。

由于信息素具有高度的物种特异性,因此无法实现人与小鼠行为之间的直接联系。

这种反应 – 过敏性休克 –
具有直接的因果关系。但潜在的这个过程一直是一个生理上的困惑:这种巨大的反应如此迅速地发生?

为了使细胞生长然后分裂,它们必须处于合成代谢状态,其中所有必需的构建块都有足够的生产。早先认为,只要存在足够的营养素,细胞就会在不同的内部信号程序的控制下继续生长。然而,最近的研究表明,许多小的中间体和生物代谢产物(通常称为代谢物)本身可以充当信号分子并控制细胞生长程序。

如果人类可以检测到眼泪中的任何东西,我们将不会使用与小鼠相同的信息素信号或受体。但我们正在调查物种是否共享大脑如何处理嗅觉信号以影响行为的基本神经回路,Kazushige
Touhara教授说。 ,研究项目的负责人。

杜克健康公司的研究人员在11月9日出版的科学杂志上发表了一篇研究小组模型,研究了在过敏性休克期间如何触发免疫细胞。他们描述了一种先前未知的机制,其中新鉴定的免疫细胞基本上开采过敏原的血管,然后利用不寻常的机制将血液传播的过敏原迅速传递给肥大细胞。这一发现有可能打开创新的攻击线,以关闭这种致命的过度反应,这种过度反应在美国每年影响50人中的一人。

一些研究,特别是来自癌症研究人员的研究,暗示蛋氨酸可能是一种信号代谢产物。许多癌症似乎依赖于蛋氨酸来促进生长。然而,蛋氨酸如何控制生长仍然是一个谜。我们使用一个非常简单的模型系统(芽殖酵母细胞)来解决蛋氨酸如何调节生长。为了理解这种增长计划的逻辑,我们分析了基因表达谱以及测量必要构建块的新合成。通过拼凑这个网络,我们构建了由蛋氨酸触发的核心合成代谢程序的组织。这种合成代谢程序依赖于代谢中的一些特定节点,足以协调可以维持生长的整个转录和代谢事件的整个级联。

信息素人口控制

杜克大学病理学,免疫学系教授,高级作者Soman N.
Abraham博士说:中心发现树突细胞是过敏发展的关键因素,也可引发过敏性休克。分子遗传学和微生物学,新加坡杜克国立大学新生传染病项目成员。

我们关于细胞如何将蛋氨酸视为生长线索的研究结果在简单的漫画中有所说明(见横幅图)。当蛋氨酸受限时,细胞不会生长(左边没有芽的不快乐的细胞)。另一方面,当蛋氨酸丰富时,它充当生长信号并触发一系列生化事件,最终导致细胞生长(右边是带有芽的快乐酵母)。类似于蝴蝶效应,蛋氨酸导致一系列更大的代谢事件,控制整个细胞程序。蛋氨酸激活代谢中的三个关键节点:磷酸戊糖途径,谷氨酰胺的产生和磷酸吡哆醛的形成(PPP-GDH-PLP节点)。这些节点产生一组关键底物和辅助因子,为所有其他氨基酸的生产提供动力,以及制造对生长至关重要的核苷酸。在漫画中,尺寸增大的多米诺骨牌显示出这一系列事件并捕捉到蛋氨酸最终如何对细胞生长产生重大影响。

研究人员希望将泪液信息素用作天然的小鼠避孕措施,以减少未来的小鼠数量。

据了解,肥大细胞是过敏反应的主要参与者,因为它们参与所谓的脱粒 –
组胺和其他炎症物质释放到血流中,导致全身性休克。但是,以前不知道位于血管系统之外的肥大细胞如何被警告在血流中循环的过敏原。

这是一项基础研究,它促进了我们对一些代谢物如何作为信号分子起作用并在控制细胞生长中起关键作用的理解。这项研究提供了人们期待已久的关于蛋氨酸在维持细胞生长中的作用的解释,它可能阐明为什么癌细胞对蛋氨酸成瘾的成长。然而,长期的蛋氨酸研究可以提供控制许多类型癌症生长的策略。

其他动物不太可能受到影响,因为信息素具有特定的物种特性。性别拒绝行为是一种天生的本能,所以老鼠也不太可能学会改变行为或忽视人工信息素,Touhara说。

亚伯拉罕及其同事观察到的是位于血管外表面的新发现的树突细胞亚群。使用称为树突的探针状突起钻入血管,这些细胞不断为外来入侵者采集血液。

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